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厚労省、森光敬子。不正流用は明白です

 投稿者:厚労省、森光敬子。不正流用は明白です  投稿日:2012年10月14日(日)21時11分29秒
返信・引用
  厚生労働省 医系技官 森光敬子 、不正流用の説明責任をはたさず、ごまかすことが、あなたの「技」ですか?
それが、技官としての仕事ですか?
そんな人間は、国家公務員・医師としての適正がありません。
現在、福島第一原発事故の放射能による汚染状況は、人類がかつて経験したことのない規模の汚染になっています。
あなたのように、国家公務員としての義務をはたさない無責任な人は、国民の命と健康にかかわる仕事をするべきではない。
即刻、辞職すべきでしょう。
以下、引用
________________________________________________________________

厚生労働省 不正流用の事実は明白。 森光敬子 保険局 医療課 課長補佐。(関東信越厚生局幹部 現 医事課長 )

現  関東信越厚生局幹部 医事課長 森光 敬子 http://kouseikyoku.mhlw.go.jp/kantoshinetsu/about/documents/kanbumeibo.pdf
関東信越厚生局〒330-9713 埼玉県さいたま市中央区新都心1番地1 さいたま新都心合同庁舎1号館7F 電話:048-740-0711


保団連(全国の医師・歯科医師10万3千人の団体)では平成20年6月30日、厚生労働省 保険局医療課 森光敬子 課長補佐宛に説明責任要望書を送付しましたが、回答期限の7月3日正午までに回答がありませんでした。

6月30日に保険局医療課に電話をしましたが、森光敬子課長補佐にはつながらず、折り返し電話をいただけるようにお願いしましたが、電話はありませんでした。


> それまでに回答がない場合には、厚生労働省が説明責任を放棄し、
> 不正流用の事実を認めたものとします。
> また、想定回答を了承したものとみなし、7月3日正午をもってQ&Aとして
> 保団連のホームページに公開する
想定回答に対する修正、変更の連絡はありませんでした。
質問状および想定回答のQ&Aはこちらです。

Q&A : http://hodanren.doc-net.or.jp/news/tyousa/080703kaitou.pdf


(A)厚労省保険局医療課の文書 (A) http://hodanren.doc-net.or.jp/news/tyousa/gairaikannri/ona.pdf
(B)みずほ情報総研の文書(B) http://hodanren.doc-net.or.jp/news/tyousa/gairaikannri/onb.pdf
(C)厚労省保険局医療課の文書の下書き(抗議文にいう「誤った開示資料」)(C)http://hodanren.doc-net.or.jp/news/tyousa/gairaikannri/onc.pdf
に続いて、新たな文書(D)日本医師会より府県医師会宛事務連絡の別添資料より
(D)http://hodanren.doc-net.or.jp/news/tyousa/gairaikannri/ond.pdf  が発見されました。


文書(D)は平成19年7月17日 日本医師会より調査対象の6府県医師会へ事務連絡され、各郡市医師会へ送られた正式の書類です。
調査が実施された某府県医師会および熊本県の複数の某郡市医師会に保存されていました。

文書(D)は文書(C)と全く一致しています。
よって、文書(C)は厚生労働省のいうような「下書き」や「誤った文書」ではありません。
平成19年に実際に使用された文書です。
日本医師会には文書(D)を渡し、実際の調査では異なる文面の文書(A)を使用した。


もはや、不正流用の事実は明白です。
7月3日、外来管理加算の問題を厚生労働省で記者発表し、その足で保険局医療課にお邪魔しました。森光課長補佐とやっと会え、30分ほどお話しました。森光補佐は( 1 ) 厚労省が出したお願い文(A)には、「今後の診療報酬改定の検討資料とすることを目的に」と書いてあり、なんら不正流用には当たらない、( 2 )みずほ情報総研の文書や、医師会の内部文書に何が書いてあろうと厚労省は関知しない、として不正流用を認めませんでした。
しかし国民に対して説明責任を果たすことは国家公務員としての義務ではないでしょうか。
我々医師も一国民であります。
厚生労働省からの誠意ある説明を求めます。

以上

http://hodanren.doc-net.or.jp/news/tyousa/080703kourou.html
http://ameblo.jp/fuseiryuuyou/entry-11324300035.html より引用
 
 

(無題)

 投稿者:森田夕貴  投稿日:2011年 7月23日(土)19時40分14秒
返信・引用
  追加: 因みに、先天性の方は根本的な治療がなく、血小板輸血が望ましい。
 

血小板能異常~

 投稿者:森田夕貴  投稿日:2011年 7月23日(土)18時45分10秒
返信・引用
  パーフェクトブックP56,1590参照
血小板の異常には数的異常(血小板異常)と質的異常(血小板機能異常)がある。
質的:先天性・・・血小板無力症、ベルナールスーリエ症候群、ストレージプール病
   後天性・・・本態性血小板増加症(血小板の数が増加するために血液が固まり易くなり、血栓症が起きたり、逆に出血症状を起こす)
治療薬:アスピリン・・・COX阻害によって血小板凝集と血管収縮作用をもつTXA2の生成を抑制し、血小板凝集抑制作用を示す
    チクロピジン・・・ADP受容体を阻害しGiによるアデニル酸シクラーゼの活性抑制を解除しcAMPを増加させる。これにより、血小板内カルシウムイオン濃度が減少し凝集反応が抑制される。

かなり遅くなってしまいごめんなさい。
 

各薬物の効果の作用機構を

 投稿者:ながみ  投稿日:2011年 7月23日(土)18時37分26秒
返信・引用
  ・ノルアドレナリン

ノルアドレナリンは、カテコールアミンのひとつであり、シナプス伝達において神経伝達物質として機能している。
α、β共通の作動薬であり、末梢血管を収縮させて血圧を上昇させる。


・アドレナリン
アドレナリンはカテコールアミンのひとつであり、α、β共通の作動薬である。
静脈中に急速に投与すると、α1受容体を刺激し、血管を収縮させ血圧が上昇するが、
続いて、β2受容体刺激による血管拡張作用によって、血圧が降下する。

・プラゾシン
プラゾシンは、アドレナリン作動性効果遮断薬であり、α1遮断薬である。
α1受容体を遮断し、血管収縮を抑制することによって血圧を下げる。

・アセチルコリン
神経伝達物質であり、ニコチン性受容体とムスカリン性受容体作動薬である。
ムスカリン性受容体に作用した場合、血管平滑筋を拡張させ、血圧を低下させる。
また、ニコチン性受容体に作用すると、血圧(血管平滑筋)の支配は交感神経が優位に支配しているため血圧を上昇させる。

・イソプロテレノールは、カテコールアミンに分類されるアドレナリン作動薬のひとつであり、合成薬でもある。
β受容体刺激薬であり、血管平滑筋弛緩作用があるため、血圧が降下する。
 

後天性本態性血小板増加症

 投稿者:れいちゃん  投稿日:2011年 7月23日(土)18時26分49秒
返信・引用
  <治療>
治療には骨髄抑制療法とアスピリンが使用される。
骨髄抑制療法としては、抗腫瘍剤もしくわインターフェロンが用いられる。
抗腫瘍剤としてはアルキル化剤が使われることもあるが、一般的は二次発がんの可能性が最も低いハイドレアが用いられる。しかしハイドレアにおいても発がん性を否定できないので若年者においてはできるだけ使用を避けるべきである。
インターフェロンは、多彩な副作用とコンプライアンスの問題から長期使用は難しいが若年者や妊娠女性のおいて第一選択薬である。
一方、アスピリンは血管運動症状には低用量のアスピリンが有効である。
また出血症状のない本態性血小板血症患者には特に禁忌でない限り低用量アスピリン投与を行うことが望ましい。

<作用機序>
本態性血小板は典型的に多能性造血幹細胞のクローン性造血を示す。
血小板産生は増加する。血小板の寿命は通常正常であるが、脾臓による捕捉によって短縮することもある。アテローム動脈硬化を有する高齢患者の場合、血小板数の増加は重篤な出血を招くことがある。極度の血小板増加には後天的なフォンヴィルブランド因子の欠乏による出血を起こしやすくなる。
また血液所以外では脾臓が腫れて大きくなる脾腫が認められることが多い。
 

血小板能異常~

 投稿者:森田夕貴  投稿日:2011年 7月23日(土)16時54分56秒
返信・引用
  本当ごめんなさい(>_<)
治療薬が分からないので、遅くなりそうです!

先天性 血小板無力症(凝集異常)、ベルナールスーリエ症候群(粘着異常)、ストレージプール病(放出異常)
 

(無題)

 投稿者:宮岡理梨  投稿日:2011年 7月23日(土)15時23分27秒
返信・引用
  あまりに短いので追加です汗けど、例にあげてるのは実習では利用してない薬なので書いても微妙かもしれません汗


例として、エピネフリンの単独投与でおこる昇圧反応がダイベナミンの前処置後の投与では昇圧反応が逆転して降圧反応のみが起こるこどがあげられる。
 

(無題)

 投稿者:宮岡理梨  投稿日:2011年 7月23日(土)06時27分48秒
返信・引用
  アドレナリン逆転反応について説明せよ
α効果が選択的に遮断されβ受容体を介する血管弛緩作用が優位に発現することをアドレナリン逆転反応という。(薬理教科書50ページ)
 

コラーゲン、ADP、TXA2および~(考察)

 投稿者:本橋 理沙  投稿日:2011年 7月22日(金)23時14分40秒
返信・引用
   コラーゲン、ADP、TXA2は血小板凝集促進作用をもつ。コラーゲンと血小板が作用すると、血小板が刺激されて細胞膜のリン脂質からアラキドン酸が遊離し、細胞内のホスホリパーゼA2(PLA2)が活性化され、TXA2が放出される。ADPはアデニル酸シクラーゼ(AC)を抑制しcAMP濃度を低下させてTXA2の生成を促進する。これらの過程で生成したTXA2によって細胞内Ca2+濃度が上昇し、血小板凝集が起こる。
 一方、抗凝固薬はアスピリン、チクロピジン、ジピリダモールなどがある。アスピリンは上述のコラーゲンからのアラキドン酸生合成過程でシクロオキシゲナーゼ(COX)の不可逆的阻害作用によりTXA2の合成を阻害する。チクロピジンはADPの作用を抑制しcAMP濃度を高め、血小板内のCa2+濃度を減少させて血小板の二次凝集を抑制する。ジピリダモールはホスホジエステラーゼを阻害してADP生合成過程でできるcAMPから5'AMPへの移行を抑制する。
 

血小板凝集を生体に有利に働く面と~

 投稿者:橋本 緑  投稿日:2011年 7月21日(木)21時50分17秒
返信・引用
  利点…止血(生体防御機構)
血管損傷が起きると血小板が真っ先に集積し、集積した血小板からADPやTXA2などの血小板凝集物質が放出され、より多くの血小板の粘着が起こり、出血を止血する(一次止血)。また、この一次止血にともない凝固因子が活性化されるので、二次止血の完成のためにも血小板凝集は重要である。
不利な点…血栓形成(病的現象)
血小板は血管壁の損傷部分に集積して一次止血に関与するので、心臓、脳の血管内の動脈硬化巣破綻部位に集積して、心筋梗塞、脳梗塞の原因となる動脈血栓の形成の初期段階で血小板が必須の役割を演じる。
血小板凝集能を測定する意義
血小板凝集能を測定することにより、血栓の出来やすさを判断することができる。これにより、心筋梗塞、脳梗塞といった血栓症を予防することができる。また、血小板凝集能の著しい低下は出血傾向であることを示す。出血傾向は薬剤により引き起こされることがあるので、この血小板凝集能を測定することにより、副作用がどの程度出ているのか判断することができる。
出血傾向を示す薬剤
抗腫瘍薬、抗生物質、NSAIDS、鎮痛薬、循環器系薬など。

参考文献
NEW薬理学 P487
パーフェクトBOOK P57
パートナー機能形態学 P168

血小板凝集能の意義は自分で考えたので自信がありません。
ごめんね。
 

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